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2017-1

南方醫科大學敲除模型發現血管調節機制
上海恒遠報道：來自南方醫科大學第三附屬醫院的研究人員利用成骨細胞特異基因敲除的小鼠與細胞模型，揭示了骨內血管的調節的新機理，提示靶向Cxcl9是防治骨丟失相關疾病的新策略。通過減少骨內Cxcl9含量，增加骨內血管，可能有助于加速骨折愈合。這一研究成果公布在NatureCommunications雜志上，文章的通訊作者是南方醫科大學第三附屬醫院（廣東省骨科研究院）白曉春教授和金大地教授，白曉春教授主要從事mTOR信號調節機制，骨代謝調控等方面的研究，曾在Science雜志發文鑒...
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2017-1

轉化生長因子TGF-β1/β2/β3 “三兄弟”
TGF-β1：轉化生長因子β1(TGF-β1)是Tuker等在1984年發現的一種與多種上皮性腫瘤生長有關的多肽性細胞生長負調控因子，廣泛參與體內各種病理生理過程，與炎癥、創傷、器官纖維化等多種疾病的發生、發展關系密切，尤其是在腫瘤的發生、發展中的調節作用，對腫瘤的研究具有極其深遠的意義。TGF-β2：跟TGF-β1以及TGF-β3一樣，TGF-β2在細胞的增殖、分化、胚胎發育、胞外基質形成、骨的形成和重建以及腫瘤的抑制和轉移擴散等方面也起著重要的作用。TGF-β2被指出可以...
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2016-12

重點解析ELISA試劑盒的清洗原理
ELISA試劑盒，是通過酶聯免疫吸附反應進行實驗來檢測特定物質的試劑盒，試劑盒中會有不同濃度的標準樣品，在酶標條中通過固相的抗原或抗體，酶標記的抗原或抗體，酶作用的底物反應可形成標準曲線，從而進行試驗樣品的測定。那么，ELISA試劑盒試驗的基本原理到底是什么呢？總結起來包括3條：1.抗原或抗體可通過共價鍵與酶連接形成酶結合物，而此種酶結合物仍能保持其免疫學和酶學活性；2.抗原或抗體能以物理性地吸附于固相載體表面，可能是蛋白和聚苯乙烯表面間的疏水性部分相互吸附，并保持其免疫學活...
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2016-12

酶聯免疫加樣步驟問題到底該如何解決處理?
在酶聯免疫實驗操作中，加樣是*的一項步驟，這一步驟在整個實驗中都有著很大的影響。近日，我司技術針對這一問題作出分析整理，酶聯免疫加樣步驟問題到底該如何解決處理：一、加樣問題的可能原因：1.血清或血漿標本分離不好即進行加樣；2.手工操作中，加樣板過多造成加樣后放入孵箱前等待時間過長(特別是室內溫度較高時)；3.加完標本再加酶試劑時酶濺出孔外。二、解決方法：1.標本為血清：將血液先自然存放1-2小時后，再用3000rmp離心15分鐘；標本為血漿：必須使用含抗凝劑的血液標本收集管，...
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2016-12

BIM試劑盒深入解讀:試劑盒的參考標準
今天上海恒遠BIM試劑盒帶您深入了解：ELISA試劑盒的參考標準是哪些？下面是我司技術人員對這些問題解決狀況的一些辦法，期待我們拍磚指正。一起來看看吧：*、規范曲線：1.定量辦法：規范曲線zui少由5個濃度組成，測定次數不少于5次，以斷定作業濃度規模和IC50規模。2.定性辦法：作業濃度規模經過陰性、臨界值濃度和陽性的樣品測定來斷定，每個濃度重復不少于5次，濃度與響應值之間應有必定的。第二、檢查限和定量限：1.檢查限：20份空白樣品測定均值加3倍規范差。2.定量限：應大于規范...
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2016-12

重要成果:人造β細胞為糖尿病帶來新希望
2016年12月12日訊/上海恒遠生物/--蘇黎世聯邦理工學院（ETHZurich）的研究人員在Science雜志上發布了自己開發的人造β細胞。研究顯示，天然β細胞會做的事人造β細胞都能做到。它們能檢測血液中的葡萄糖濃度，生產足夠的胰島素有效降低血糖水平。過去，人們主要是推動干細胞分化為成熟的β細胞。而ETH研究人員采用了基于人腎臟細胞的HEK細胞系。他們利用HEK細胞膜上的天然葡萄糖轉運蛋白和鉀離子通道，還添加了電壓依賴性鈣離子通道，以及生產胰島素和GLP-1的基因。GLP...
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2016-12

“雙12”BIM試劑大戰在即,斗志燃燒吧,小宇宙們!
錯過了雙十一，您還要錯過雙十二嗎？轉眼間雙十二即將來臨，上海恒遠借助雙十二之力特展開大型7折*活動，并滿額即有好禮相送。廣大科研的小伙伴們讓你們的小宇宙燃燒起來吧，此次活動將是本年度zui后一次狂歡盛典！活動時間：2016.12.08-2016.12.31活動內容：凡在活動期間內訂購我司BIM試劑即可享受全場7折優惠，并滿額即有好禮相送，另有ELISA試劑盒試用裝提供，數量有限，趕緊訂購！活動細則：1.凡在活動期間內訂購我司BIM試劑即可享受全場7折優惠；2.凡在活動期間內訂...
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2016-12

科學家揭示白血病重要發病機制并找到潛在靶點
2016年12月5日訊/恒遠BIM試劑盒/--T細胞急性淋巴細胞白血病是一種侵襲性很強的惡性血液疾病，在急性淋巴細胞白血病患病兒童中具有很高的復發幾率。雖然大多數T-ALL病人都攜帶NOTCH1激活突變，但是科學家們對于加*血病發生，促進疾病進展的其他協作性基因事件仍然了解較少。在一項新研究中，來自美國貝勒醫學院的研究人員發現編碼轉錄因子KLF4的基因表達在T-ALL患病兒童體內因DNA甲基化而受到抑制。他們在小鼠模型中觀察到KLF4缺失會加速NOTCH1誘導T-ALL的發生...

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